Центр синкопальных состояний Центр диагностики и лечения аритмий сердца

Диагностика и лечение обмороков. Рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциацией ритма сердца

 

Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием.

Данное определение синкопе отличается от прочих, в том числе упоминанием причины потери сознания, а именно преходящей общей гипоперфузии мозга. Без данного дополнения определение синкопального состояния становится слишком широким и общим и может, таким образом, включать в себя эпилептические припадки или сотрясение мозга. На самом деле данное определение отделяет синкопальные состояния от ППС (термин, применяемый для описания всех состояний, характеризующихся кратковременной спонтанно разрешающейся потерей сознания (ПС), независимо от механизма, ее вызвавшего) (рис. 1). Разделяя ППС и синкопе, данное определение сводит к минимуму концептуальные и диагностические недоразумения. В прошлом литературные источники часто не давали определения синкопальных состояний вообще, или определения весьма разнились [2]. Синкопальные состояния иногда идентифицировались с ППС, включая, таким образом, эпилептические припадки и даже инсульт в виде «обморока». Данное заблуждение до сих пор можно встретить в литературных источниках [3, 4].

При некоторых формах синкопальных состояний существует продромальный период, при котором разнообразная симптоматика, например чувство легкости в голове, тошнота, потливость, общая слабость, визуальные эффекты, предупреждает о приближающемся обмороке. Тем не менее часто ПС происходит внезапно. Точная оценка продолжительности спонтанных обмороков доступна крайне редко. Типичный обморок длится очень недолго. Полная ПС при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. Однако обморок может длиться и дольше, даже до нескольких минут [5]. В таких случаях дифференциальный диагноз между синкопальным состоянием и другими причинами ПС может быть сложным. После выхода из обморока обычно практически мгновенно возобновляются адекватное поведение и ориентация. Ретроградная амнезия при этом может иметь место чаще, нежели считалось ранее, особенно у лиц пожилого возраста. Иногда постобморочный период проявляется общей слабостью [5].

Термин «пресинкопальный» используется для обозначения симптомов и признаков, развивающихся до собственно ПС во время обморока — следовательно, значение термина является буквальным при использовании в данном контексте и синонимичным термину «продромальная симптоматика». Термины «пред­обморочное» или «околообморочное» часто используются как описывающие состояния, предшествующие обмороку, хотя он не обязательно за ними следует. До сих пор существуют сомнения в том, являются ли патофизиологические механизмы предобморочных состояний и собственно обморока идентичными.

 

1.2. Классификация и патофизиология

1.2.1. Место синкопальных состояний в структуре краткосрочных бессознательных состояний

(истинных или воображаемых)

Диагностический алгоритм ППС представлен на рис. 1. Две ветви алгоритма, отсекающие ППС от прочих состояний, характеризуются наличием или отсутствием, во-первых, сознания, во-вторых, четырех основных свойств, определяющих ППС (потеря сознания имеет быстрое начало, является кратковременной, имеет место спонтанное разрешение).

ППС делятся на травматические и нетравматические. Сотрясение мозга часто вызывает ПС, и поскольку наличие травмы обычно очевидно, вероятность диагностической ошибки в данном случае невелика.

ППС нетравматического генеза подразделяются на синкопальные состояния (обмороки), эпилептические припадки, психогенные псевдообмороки и редкие случаи разнообразного происхождения. Психогенные псевдообмороки обсуждаются в данных рекомендациях далее. К редким случаям различного генеза относят катаплексию, аффективную адинамию или те состояния, при которых клиническая картина напоминает другие формы ППС только в редких случаях (например, избыточная дневная сонливость).

Состояния, ложно диагностируемые как ППС:

а) состояния с частичной или полной ПС без общей гипоперфузии мозга:
— эпилепсия;
— метаболические расстройства, включая гипогликемию, гипоксию, гипервентиляцию с гипокапнией;
— интоксикация;
— вертебробазилярная транзиторная ишемическая атака (ТИА);

б) состояния без нарушений сознания:
— катаплексия;
— синкопальный вертебральный синдром;
— падения;
— функциональные состояния (психогенные псевдообмороки);
— ТИА каротидного генеза.

Некоторые состояния могут напоминать обморок в двух разных аспектах. В первом случае действительно имеет место ПС, однако ее механизм не связан с общей гипоперфузией мозга. К таким состояниям относятся эпилепсия, ряд метаболических нарушений, включая гипоксию и гипогликемию, интоксикации и ТИА вертебробазилярного генеза. При состояниях второго типа сознание полностью не утрачивается, как при катаплексии, синкопальном вертеброгенном синдроме, падениях, психогенных псевдообмороках или ТИА каротидного генеза. Обычно в таких случаях дифференциальный диагноз не представляет сложности, хотя иногда может затрудняться недостаточно подробным анамнезом, нетипичной симптоматикой или собственно сложностью в определении обморока. Дифференциальный диагноз важен для клинициста, сталкивающегося с внезапной ПС (истинной или ложной) вследствие причин, не ассоциированных с глобальной мозговой гипоперфузией, таких как судороги и/или конверсионная реакция.

1.2.2. Классификация и патофизиология синкопальных состояний

Ниже приведена патофизиологическая классификация основных причин обмороков, разделяющая их на большие группы состояний с общими клиническими проявлениями, ассоциированные с различными рисками. Патофизиологический подход концентрируется на снижении системного артериального давления (АД) со снижением общего мозгового кровотока, как основах развития синкопального состояния. Внезапное прекращение мозгового кровотока на 6–8 с уже способно привести к полной ПС. Опыты проб с наклонной доской показали, что снижение систолического АД до 60 мм рт.ст. и меньше ассоциировано с развитием обморока [6]. Системное АД определяется сердечным выбросом (СВ) и ОПСС, и быстрое снижение как АД, так и ОПСС может привести к обмороку. Часто имеет место снижение и АД, и ОПСС, хотя их относительный вклад в развитие обморока может существенно разниться. На рис. 2 показано, как патофизиология синкопальных состояний соответствует приведенной классификации (в центре схемы стоит низкое АД и гипоперфузия мозга вследствие низкого или неадекватного ОПСС и низкого СВ).

Классификация синкопальных состояний

I. Рефлекторные (неврогенные) обмороки:
1) вазовагальные:
— вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария;
— ортостатическая нагрузка.
2) ситуационные:
— чихание, кашель;
— стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль;
— реакция на мочеиспускание;
— после физической нагрузки;
— постпрандиальные (после приема пищи);
— прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести);
3) раздражение каротидного синуса;
4) атипичные (неуточненный триггер или атипичные проявления).

II. Обмороки вследствие ортостатической гипотензии:
1) первичная вегетативная недостаточность:
— чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви;
2) вторичная вегетативная недостаточность:
— сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга;
3) ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами/медикаментами:
— алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты;
4) дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК):
— кровотечение, диарея, рвота и пр.

III. Кардиогенные обмороки:
1) аритмогенные (первичная причина):
а) брадикардия:
— дисфункция синусового узла, включая синдром тахи-бради;
— нарушения АВ-проводимости;
— дисфункция имплантируемого водителя ритма;
б) тахикардия:
— суправентрикулярная;
— желудочковая (идиопатическая, патология функции ионных каналов, вследствие структурной кардиальной патологии);
в) лекарственно-индуцированные бради- и тахиаритмии;
2) структурная патология:
а) кардиальная: клапанные пороки сердца, острые коронарные синдромы, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные объемные образования (миксома, опухоли и пр.), перикардит/тампонада, врожденные аномалии развития коронарных артерий, дисфункция протеза клапана и т.д.;
б) прочие: эмболии малого круга кровообращения, острое расслоение аневризмы аорты, легочная гипертензия.

Низкое или неадекватное общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) может быть следствием аномальной рефлекторной активности (следующее кольцо на рис. 2), которая вызывает вазодилатацию и брадикардию и проявляется вазодепрессорным, кардиодепрессорным или смешанным рефлекторным обмороком (верхняя часть наружного кольца на рис. 2). Другими причинами низкого или неадекватного ОПСС являются функциональные или структурные нарушения функции вегетативной нервной системы (ВНС) в виде лекарственно-индуцированной, первичной или вторичной вегетативной недостаточности (ВН) (внешнее кольцо на рис. 2). При ВН симпатические вазомоторные нервы не способны повысить ОПСС в ответ на переход в вертикальное положение. Гравитационная нагрузка в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к венозному депонированию крови ниже диафрагмы, уменьшению венозного оттока и, следовательно, снижению СВ.

_______________________________

 

Болезни: Обмороки

Темы

Вам необходимо Войти на сайт или Зарегистрироваться, чтобы написать ответ, комментарий, сообщение.